Длительное стрессовое воздействие приводит к повреждениям в ДНК, что, в свою очередь, может вызвать целый букет заболеваний, включая рак. Дело в том, что длительная адреналиновая стимуляция клеток ведёт к исчезновению в них белка р53 - молекулярного «стража генома».
Этот белок который отслеживает повреждения в клеточной ДНК и предотвращает, среди прочего, раковое перерождение клетки. К такому выводу пришли исследователи из Университета Дьюка – США.
Стресс вызывает выброс гормона адреналина. Он оказывает комплексное воздействие на организм, влияя на всё что можно, от нервных реакций до уровня обмена веществ. Соответственно, многие и многие клетки несут на своих мембранах рецепторы к этому гормону - так называемые бета-2 адренорецепторы. После того как адреналин провзаимодействовал с рецептором, в клетке запускается каскад сигнальных реакций, начинающийся с G-белков. Белки активируют внутриклеточные ферменты-исполнители, от которых зависит приспособление клетки к изменившимся условиям. Всякий сигнал рано или поздно заканчивается, а потому были открыты другие G-белки, бета-аррестины, гасящие, как считалось, внутриклеточный стрессовый сигнал по истечении в нём надобности.
Дальнейшие исследования показали, что у аррестинов обнаружился серьёзный побочный эффект. Активация бета-2 адренорецепторов приводит к активации бета-аррестина 1, который, в свою очередь, запускает белок MDM2. Последний является известным антагонистом белка р53, называемого также «стражем генома».
Так выяснилось, что роль р53 в клетке сводится к отслеживанию генетических дефектов. Если таковых накапливается много, р53 отправляет клетку в апоптоз. Соответственно, при отсутствии р53 в клетке может происходить что угодно. К примеру, начаться формирование злокачественной опухоли. Аррестин выступает в качестве удобной платформы, облегчая взаимодействие MDM2 с р53; в результате р53 подвергается деградации.
Автор: Ксения Воронина Прочтений: 3153
Добавить комментарий
Для добавления комментария заполните все поля формы:
Смотрите еще:
Фото: rkm.kz
Перепечатка материалов допускается при наличии активной ссылки на Internovosti.ru
