Отец Владислава Галкина прокомментировал «воскрешение» сына в «Диверсанте»

В убийстве жительницы Карачаево-Черкесии подозревают ее детей

Житель Урала до смерти забил приятелей за предложение заняться сексом

Главное

Спорт


		В Китае предупреждают об угрозе конфликта великих держав

		В одной из кофеен Львова неожиданно появилась Анджелина Джоли

		Bloomberg рассказал о содержании нового пакета санкций ЕС против России

		В МИД указали на массовый отток чиновников из администрации Байдена

		Папа Римский хотел бы приехать в Киев

Новости шоу-бизнеса

Подпишитесь на нашу рассылку Наш партнёр

Женская сеть myJulia.ru

	Ночь музеев 2024. Народное искусство на высшем уровне
	Ночь музеев 2024. Бал с Пушкиным
	Конкурс «Лучший пользователь марта» на Diets.ru
	6 интересных традиций встречи нового года со всего мира
	«Ёлка телеканала Карусель» в Крокусе подарит незабываемый новогодний праздник всем поклонникам российской анимации

Если Вы заметили ошибку, пожалуйста, выделите её мышкой и нажмите Ctrl+Enter

Длительный стресс разрушает ДНК

23.8.2011 22:05
Длительный стресс разрушает ДНК

Фото: rkm.kz

Длительное стрессовое воздействие приводит к повреждениям в ДНК, что, в свою очередь, может вызвать целый букет заболеваний, включая рак. Дело в том, что длительная адреналиновая стимуляция клеток ведёт к исчезновению в них белка р53 - молекулярного «стража генома».

Этот белок который отслеживает повреждения в клеточной ДНК и предотвращает, среди прочего, раковое перерождение клетки. К такому выводу пришли исследователи из Университета Дьюка – США.

Стресс вызывает выброс гормона адреналина. Он оказывает комплексное воздействие на организм, влияя на всё что можно, от нервных реакций до уровня обмена веществ. Соответственно, многие и многие клетки несут на своих мембранах рецепторы к этому гормону - так называемые бета-2 адренорецепторы. После того как адреналин провзаимодействовал с рецептором, в клетке запускается каскад сигнальных реакций, начинающийся с G-белков. Белки активируют внутриклеточные ферменты-исполнители, от которых зависит приспособление клетки к изменившимся условиям. Всякий сигнал рано или поздно заканчивается, а потому были открыты другие G-белки, бета-аррестины, гасящие, как считалось, внутриклеточный стрессовый сигнал по истечении в нём надобности.

Дальнейшие исследования показали, что у аррестинов обнаружился серьёзный побочный эффект. Активация бета-2 адренорецепторов приводит к активации бета-аррестина 1, который, в свою очередь, запускает белок MDM2. Последний является известным антагонистом белка р53, называемого также «стражем генома».

Так выяснилось, что роль р53 в клетке сводится к отслеживанию генетических дефектов. Если таковых накапливается много, р53 отправляет клетку в апоптоз. Соответственно, при отсутствии р53 в клетке может происходить что угодно. К примеру, начаться формирование злокачественной опухоли. Аррестин выступает в качестве удобной платформы, облегчая взаимодействие MDM2 с р53; в результате р53 подвергается деградации.

Автор: Ксения Воронина
Прочтений: 3198

Добавить комментарий

Для добавления комментария заполните все поля формы:
Смотрите еще:

Тайны дня

Поиск

Апрель 2025

Пн

Вт

Ср

Чт

Пт

Сб